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Jueves, 1 de Septiembre de 2011

Una "sobredosis" genética podría causar la delgadez extrema

Reuters ·01/09/2011 - 14:09h

Personas con una mayor cantidad de ciertos genes son mucho más propensas a ser muy delgadas, dijeron científicos en el primer hallazgo de una causa genética para la delgadez extrema.

En un estudio publicado en la revista Nature, investigadores del Imperial College London de Gran Bretaña y de la Universidad de Lausana, en Suiza, hallaron que una duplicación de una parte del cromosoma 16 está asociada con ser demasiado delgado.

Investigaciones anteriores encontraron que personas con una falta de copias de estos genes son 43 veces más propensos a sufrir obesidad mórbida.

"Esta es la primera causa genética de la delgadez extrema que hemos identificado", dijo el miércoles Philippe Froguel, del colegio de salud pública del Imperial College, que dirigió el estudio. "Es también el primer ejemplo de que una supresión y duplicación de una parte del genoma tiene efectos opuestos", agregó.

Afirmó que una razón por la que este último descubrimiento era importante es que muestra que un déficit de crecimiento en la infancia puede ser impulsado genéticamente. "Si un niño no come, no necesariamente es un error de los padres", dijo.

Normalmente, cada persona tiene una copia de cada cromosoma procedente de cada uno de los progenitores, lo que les da dos copias de cada gen. Pero a veces las secciones de un cromosoma pueden ser duplicadas o borradas, dando lugar a una anormal "dosis" de genes, explicaron los investigadores en su estudio.

Pero en aproximadamente una de cada 2.000 personas, parte del cromosoma 16 está duplicado, haciendo a los hombres 23 veces más propensos al bajo peso y a las mujeres 5 veces más proclives.

Se considera un peso bajo tener una índice de masa corporal (IMC), que asocia el peso y la talla, por debajo del 18,5.

El equipo de Froguel examinó para realizar el estudio el ADN de más de 95.000 personas. Descubrieron que la mitad de los niños con el gen duplicado había sido diagnosticado con un "retraso en el desarrollo", lo que significa que su tasa de aumento de peso está significativamente por debajo de la normal.

Una cuarta parte de la gente con la duplicación tenía microcefalia, una condición en la que la cabeza y el cerebro son más pequeños de lo normal y que está relacionada con defectos neurológicos y corta esperanza de vida.

Froguel dijo que los científicos aún tienen mucho trabajo por hacer para descubrir más sobre los genes en este campo, pero su descubrimiento podría conducir a nuevos tratamientos potenciales para la obesidad y los trastornos del apetito.

"Ahora planeamos ordenar estos genes y descubrir lo que hacen, así podemos obtener una idea de cuáles están involucrados en la regulación del apetito", afirmó.