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Miércoles, 31 de Agosto de 2011

Fumar no altera el efecto del tratamiento anticoagulante

Reuters ·31/08/2011 - 18:58h

Por Will Boggs

Un estudio afirma que fumar no altera la reactividad plaquetaria en pacientes que toman el anticoagulante clopidogrel.

Fumar mejora la actividad del CYP1A2, que es clave para la activación metabólica del clopidogrel, de modo que existía temor de que el tabaquismo potenciara la actividad del fármaco. Pero, por ahora, fumar no exige ajustar la dosis de clopidogrel.

"Cuando comenzamos el análisis, esperábamos encontrar una interacción y planificamos comparar el efecto del tabaquismo con el de factores conocidos que influyen en la respuesta antiplaquetaria al clopidogrel", explicó el doctor Willibald Hochholzer, de TIMI Study Group, en Boston, Massachusetts.

"Pero no encontramos ninguna asociación entre el tabaquismo y el efecto de clopidogrel en los estudios revisados. Dado que analizamos casi todos los entornos posibles de uso del tratamiento, concluimos que la posible interacción del tabaquismo con la bioactivación del clopidogrel no tiene un efecto clínico significativo", añadió.

El equipo de Hochholzer analizó el efecto del tabaquismo en la función plaquetaria, y el resultado clínico, en cinco cohortes de pacientes bajo tratamiento con intervención coronaria percutánea (ICP) combinada con aspirina y clopidogrel o prasugrel.

La revista American Heart Journal publica los resultados.

En cuatro estudios sobre la agregación plaquetaria con clopidogrel, no hubo diferencia significativa entre los fumadores y los no fumadores con dosis de carga y bajo terapia de mantenimiento.

En ninguna de las cohortes, el tabaquismo estuvo asociado con la reactividad plaquetaria ante el uso de clopidogrel.

En el estudio que había comparado el uso de clopidogrel con el de prasugrel (en el que CYP1A2 no influye), no hubo una diferencia significativa en cuanto a la mortalidad cardiovascular y los infartos cardíaco y cerebral no fatales entre los fumadores y los no fumadores.

"El hallazgo principal de nuestro análisis no es sólo el resultado negativo asociado con el tabaquismo, sino también la identificación de tres factores clínicos simples que interactúan con la respuesta antiplaquetaria al clopidogrel en todas las cohortes analizadas: la edad, la diabetes y el índice de masa corporal", apuntó Hochholzer.

"Esto ayudaría a los médicos a identificar a los pacientes con riesgo de tener una baja tasa de respuesta al clopidogrel", agregó el autor.

La mayoría de los coautores del estudio y otros grupos de investigación habían identificado y confirmado varios factores clínicos y genéticos que interactúan con la acción de clopidogrel, explicó.

"El próximo paso será investigar en cohortes grandes si factores similares también influyen en el efecto de nuevos agentes antiplaquetarios como ticagrelor y prasugrel (...) En cuanto a los pacientes fumadores, no recomendaría cambios en la terapia antiplaquetaria", concluyó Hochholzer.

FUENTE: American Heart Journal, 2011