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Viernes, 11 de Marzo de 2011

Fármaco contra el Alzheimer ataca dos formas de proteína tóxica

Reuters ·11/03/2011 - 14:08h

Por Julie Steenhuysen

Estudios iniciales sugieren que un medicamento experimental contra el Alzheimer ataca dos formas diferentes de la proteína llamada beta amiloide, una señal de que el fármaco podría combatir al que algunos expertos consideran máximo culpable de la enfermedad neurodegenerativa.

El bapineuzumab, en desarrollo por parte de Pfizer Inc y Johnson & Johnson, se encuentra entre los más avanzados en la búsqueda de tratamientos efectivos contra el Alzheimer, una condición que afecta a 26 millones de personas en todo el mundo y cuya asistencia cuesta 604.000 millones de dólares anuales.

Los medicamentos actualmente disponibles sólo apuntan a los síntomas y los recientes intentos de Eli Lilly and Co y Medivation Inc por hallar un tratamiento eficaz fracasaron ampliamente.

Un pequeño estudio con imágenes cerebrales realizado el año pasado demostró que el bapineuzumab podía reducir un 25 por ciento las marañas cerebrales de beta amiloide en 28 pacientes.

Pero muchas investigaciones recientes sobre ratones y ratas sugieren que las piezas mucho más pequeñas flotantes, o solubles, de beta amiloide halladas en el líquido cerebroespinal -que recorre el cerebro y la médula- son los verdaderos actores maléficos en la enfermedad de Alzheimer.

Eso generó preguntas sobre si el bapineuzumab -una molécula del sistema inmune diseñada específicamente y llamada anticuerpo monoclonal- está apuntando al blanco incorrecto.

Para estudiarlo, los investigadores de J&J realizaron una serie de estudios en ratones y con células. El equipo sugirió que el fármaco no sólo apunta a la beta amiloide soluble, sino que también neutralizaría cierta capacidad de la proteína de dañar las neuronas.

"Podemos sentirnos muy tranquilos de que esto está apuntando tanto a las formas soluble como insoluble" de la proteína beta amiloide, dijo Gene Kinney, jefe de investigación para Janssen Alzheimer Immunotherapy de J&J, quien trabajó en los estudios presentados el jueves en una reunión sobre Alzheimer y Parkinson en Barcelona.