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Miércoles, 4 de Marzo de 2009

Nuevas claves sobre cómo la fructosa favorece aparición diabetes

Reuters ·04/03/2009 - 15:20h

Un nuevo estudio sobre animales explicaría por qué las dietas ricas en fructosa están asociadas con la resistencia a la insulina, un precursor de la diabetes tipo 2.

Un grupo de científicos halló que un gen llamado PGC-1 beta tiene un papel clave en el desarrollo de la resistencia a la insulina como respuesta a una dieta rica en fructosa.

En tanto, las ratas a las que se les inhibe la actividad de ese gen quedan protegidas de la resistencia a la insulina a pesar de una dieta muy rica en fructosa.

Un endulzante llamado jarabe de maíz rico en fructosa se usa desde principios de los años 80 en bebidas gaseosas y alimentos procesados y algunos científicos le atribuyeron la responsabilidad por lo menos en parte de la tendencia en aumento de la obesidad y la diabetes.

Los autores del nuevo estudio, publicado en la revista Cell Metabolism, explicaron que algunos estudios demostraron que la fructosa se metaboliza de manera diferente a la glucosa y se convierte en grasa más fácilmente.

Otros estudios asociaron las dietas muy ricas en jarabe de maíz con alto nivel de fructosa con un mayor riesgo de tener triglicéridos (un tipo de grasa en sangre) elevados, acumulación de grasa en el hígado y resistencia a la insulina, señaló el equipo del doctor Gerald Shulman, de la Yale University.

Para el estudio sobre los mecanismos genéticos de la resistencia a la insulina inducida por la fructosa, el equipo inhibió el gen PGC-1 beta, que activa otro gen que gobierna la producción de grasa en el hígado.

Cuando el equipo inhibió la actividad del gen en ratas con una dieta rica en fructosa, los animales no desarrollaron resistencia a la insulina ni tuvieron un aumento de los triglicéridos.

Esto indica, según el equipo, que la inhibición del PGC-1 beta permitiría tratar algunos casos de triglicéridos altos, hígado grado y resistencia a la insulina. Sin embargo, los expertos señalaron que antes se necesita seguir investigando el tema.

FUENTE: Cell Metabolism, 4 de marzo del 2009