Lunes, 10 de Noviembre de 2008

Una vacuna anti VIH es eficaz en macacos

'Nature' publica hoy los resultados de una vacuna que muestra la mayor eficacia jamás lograda contra el virus en monos

AINHOA IRIBERRI ·10/11/2008 - 00:01h

La vacuna se ha probado en monos con el virus de inmunodeficiencia simio.

La edición on-line de la revista Nature y el último número de Nature Medicine recogen hoy dos nuevas estrategias en la lucha contra el VIH que, aunque lejos aún de poder aplicarse en humanos, hacen renacer las esperanzas de conseguir que los seropositivos puedan convivir con el virus sin tener que recurrir a los costosos tratamientos antirretrovirales.

El primero de los trabajos describe cómo una vacuna basada en las células T, un tipo de glóbulos blancos, ha permitido a macacos infectados con el virus de inmunodeficiencia simio (SIV, la versión del VIH que afecta a los monos) permanecer sanos, sin necesidad de tratamiento, durante más de 500 días.

En el estudio han participado investigadores del centro médico Beth Israel Deaconess de la Universidad de Harvard, la Facultad de Medicina de la Universidad de California en Irvine, el centro médico de la Universidad de Duke, el Centro de Investigación en Primates de New England (todos en EEUU) y las biotecnológicas holandesas Crucell y TNO.

La estrategia es una variante de una ya probada sin éxito, que se utilizó para desarrollar la famosa vacuna que la farmacéutica Merck probó sin éxito en humanos hasta el año pasado, cuando el fracaso en los ensayos clínicos hizo anular todos los trabajos, causando un gran pesimismo en la comunidad científica respecto al posible hallazgo de una vacuna terapéutica contra el VIH. Esta está basada en inducir una respuesta de las células T del sistema inmune al SIV a través de dos vectores que expresan ciertas proteínas del virus del sida simio.

Si la vacuna de Merck utilizaba como vector el adenovirus rAd5, el responsable de muchos de los catarros, la nueva inmunización utiliza en primer lugar otro adenovirus, el rAd26, aunque en la dosis de recuerdo se volvía a usar el rAd5. Según el consultor del Servicio de Enfermedades Infecciosas del hospital Clínic de Barcelona Felipe García, esta es una de las principales diferencias entre la nueva vacuna y la primera.

Modelo animal exigente

Sin embargo, a juicio de este investigador, lo que distingue a la nueva estrategia es el modelo animal en el que se ha experimentado, "el más riguroso", según sus palabras. García explica que el gran fallo de la vacuna de Merck fue que los modelos animales en los que se probó antes de trasladar los ensayos a humanos "no eran los correctos". En primer lugar, porque la genética de aquellos simios "les permitía excluir el virus", algo que también sucede en algunas personas. Pero además, el tipo de virus que se insertó en los adenovirus "no producía enfermedad, sino que replicaba el SIV".

Ambos inconvenientes han sido resueltos en el trabajo publicado hoy en Nature. "Es un avance muy importante que hasta ahora no se había conseguido", subraya García, quien, sin embargo, se muestra más que cauto a la hora de vaticinar la posible eficacia de la vacuna en humanos. Para conseguirlo, habría que cambiar el adenovirus de simio a humano y, además, insertar en este trozos de genes del VIH y no del SIV. "No sólo tiene que cambiar la especie, sino también el virus", apunta.

En opinión de García, la comunidad científica ha optado en los últimos tiempos por "no dar fechas". "En vez de tratar de desarrollar una vacuna rápidamente, tenemos que conseguir saber qué está pasando, cómo nos defendemos; estamos hablando de muchísimos años", comenta el investigador que, no obstante, cree que el trabajo publicado hoy es "una noticia excelente".

Pero la eficacia de esta vacuna en macacos no es la única buena noticia con respecto al VIH que se ha conocido hoy. Un estudio que publica Nature
Medicine
desvela otra nueva estrategia que podría controlar al virus y que, esta vez sí, ha sido probada en laboratorio con células humanas, aunque no será hasta el año que viene cuando, según escriben los investigadores, se pruebe en pacientes humanos.

Células T asesinas

Los autores, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pennsylvania (EEUU) y la Universidad de Cardiff (Reino Unido), han probado una tecnología de la empresa Adaptinmune, que ha desarrollado unas células T que reconocen al VIH, un virus que tiene la especial característica de esconderse en la superficie de las células donde se aloja, lo que impide a las células T convencionales localizarlo e intentar acabar con él.

Cuando un virus convencional infecta las células del cuerpo humano, estas exponen pequeños fragmentos del virus en su superficie, formando una huella molecular denominada epitopo, que es el lugar donde el anticuerpo se une al antígeno o, en otras palabras, lo que sirve de enganche al sistema inmunológico y el virus. Sin embargo, cuando se trata del VIH, la huella molecular se oculta, lo que ha sido el talón de Aquiles de muchas estrategias contra el patógeno.

Mediante un complejo proceso molecular, los investigadores consiguieron aislar un grupo de genes decodificadores de los receptores de células T que se enganchaban al VIH-1 en una proporción 450 veces mayor que las células T convencionales. La razón: eran capaces de encontrar la huella molecular del virus, lo que ha hecho a sus autores definirlas como "asesino biónicos".

La estrategia supondría, sobre todo, una esperanza para aquellos seropositivos que han dejado de responder a los tratamientos antirretrovirales y es precisamente en ellos donde comenzará previsiblemente a estudiarse el próximo año. 

 

El paciente que acabó con el VIH tras un trasplante

El pasado viernes, el diario ‘The Wall Street Journal’ se hacía eco de un caso que llamó la atención de los investigadores que asistieron a la última Conferencia sobre Retrovirus y Enfermedades Infecciosas (CROI). El hematólogo Gero Hütter, del centro médico universitario Charité de Berlín, empezó a tratar en 2006 a un paciente seropositivo con leucemia, que no respondió a la quimioterapia estándar. En estos casos, se recomienda un trasplante de médula ósea y Hütter optó por buscar un donante concreto: alguien que hubiera heredado de sus dos padres una mutación genética que afecta al 1% de los europeos y que impide a la molécula CCR5 aparecer en la superficie de las células. Esta mutación impide al VIH entrar en el organismo humano. Una vez localizado el donante, se hizo el trasplante y el paciente tuvo que dejar su terapia antirretroviral. Lo curioso es que, dos años después, no hay rastro de VIH en su organismo. 

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